Magas vérnyomás áttekintés

Szabályozatlan magas vérnyomás, Magas vérnyomás - hipertónia

A kemoreceptorok főként a légzésszabályozásban vesznek részt. A receptorok egy része kompakt zónákban helyezkedik el, és kísérletes ingerlésük jól meghatározott reflexeket vált ki: innen származik a cardiovascularis reflexogén zóna kifejezés. A magas nyomású receptorok a carotis sinus és az aortaív baroreceptorai A carotis sinus az arteria carotis interna eredésénél lévő kis kiöblösödés, amelynek falában nyújtásra, deformálódásra érzékeny baroreceptorok találhatók.

A receptorokból elvezető axonok rövid távolságon külön ideget képezve sinus vagy Hering-féle ideg a nervus glossopharyngeushoz csatlakoznak, és a nyúltvelőbe futnak be. Hasonló receptorokat tartalmazó zónák vannak az aortaívben és az onnan eredő nagyerek kiindulásánál: az ezekből szabályozatlan magas vérnyomás afferensek a nervus vagushoz csatlakozva érik el a nyúltvelőt l.

A baroreceptorok az artéria falának nyújtását érzékelik. A receptorok fiziológiás ingere az éren belüli nyomás emelkedése: ez deformálja az érfalban lévő receptorokat a deformálódást voltaképpen a transmuralis nyomás változása hozza létre. A baroreceptorok alacsony frekvenciával a szabályozatlan magas vérnyomás artériás vérnyomás szintjén is adnak le ingerületet. A receptorok különösen érzékenyek az éren belüli gyors, pulzusszinkrón nyomásnövekedésre.

Minden egyes szisztolé alkalmával növekszik az akciós potenciál frekvencia, diasztolé alatt pedig csökken Az aorta- és a sinusidegből levezetett akciós potenciálok összefüggése a pulzussal. Folkow, B. Oxford University Press, New York alapján. Az ábra két egymást követő szívciklust mutat be.

A regisztrátumok felülről lefelé: az aortaideg egyetlen rostjának aktivitása, az arteria femoralisban mért nyomásváltozások, a sinusideg egyetlen rostjának aktivitása. A rostokat úgy választották ki, hogy ne legyen leadásuk a diasztolé alatt.

A pulzushullám lassú terjedése miatt az arteria femoralis nyomáshulláma az afferensek aktivitásához képest késik A depresszorválasz A magas nyomású rendszer mechanoreceptoraiból összeszedődő axonok a vagus és glossopharyngeus idegek útján a nyúltvelő középső részén elhelyezkedő nucleus tractus solitariihez futnak be.

Ez a mag része a nyúltvelő caudalis sejtcsoportjának.

szabályozatlan magas vérnyomás

A sejtcsoport szabályozatlan magas vérnyomás legfontosabb afferentációját a magas nyomású rendszerből jövő afferens rostok képezik. Az afferensek egy része a dorsalis vagusmag szabályozatlan magas vérnyomás csatolódik át, ahonnan a szívhez menő paraszimpatikus vagus praeganglionaris neuronok erednek. A nyugalmi vagustónus — azaz a vagusban futó akciós potenciál sorozat — a baroreceptor afferentáció következménye, az efferens vagusrostok akciós potenciál sorozatai a pulzushullámokkal szinkronizáltak.

Az artériás nyomás emelkedésére fokozódik a szívhez menő vagusrostokban az aktivitás, ennek következménye a negatív chronotrop és dromotrop hatás.

Ezen kívül ugyanezek areceptorzónából kiinduló impulzusok gátolják a rostro-ventrolateralis sejtcsoportok szimpatikus tónust generáló aktivitását; leszálló pályák útján valószínűleg közvetlenül is gátolják a szimpatikus praeganglionaris idegsejtek szabályozatlan magas vérnyomás. Ennek következtében — az általános depresszorválasz részeként — a baroreceptorok ingerületére a rezisztenciaerekhez és a szívhez menő szimpatikus efferens aktivitás, és ezzel a teljes perifériás ellenállás TPR csökken.

Ennek alapján nevezték el a receptorokból a központba futó afferenseket pufferidegeknek. Fiziológiás körülmények között valamennyi magas nyomású receptorzóna működése azonos irányban hat, de viszonylagos fontosságuk különbözik.

Valószínűleg a két carotis sinusból jövő információ nagyobb jelentőségű, mint az aortaív-receptoroké. A magas nyomású receptorzónák — minthogy a normális vérnyomás szintjén is folyamatosan küldenek afferens jeleket — állandóan tónusosan gátolják a rostro-ventrolateralis neuroncsoportok aktivitását, ezen keresztül a szimpatikus efferens aktivitást.

Szabályozatlan magas vérnyomás tehát, hogy ezen afferentáció teljes kikapcsolása — azaz az állandó gátlás megszüntetése — magasabb szintre állítja a szimpatikus aktivitást, ezen keresztül az artériás vérnyomást. A teljes sebészi denerválást követő magas vérnyomás, hypertonia azonban csak rövid ideig, napokig áll fenn, ez után más mechanizmusok a vérnyomást a denerválás szabályozatlan magas vérnyomás a magas vérnyomás betegség okai állítják vissza.

A denerválást követően azonban jelentős és tartós változás, hogy amikor a vérnyomás a normális szintre állt vissza, az artériás középnyomás ingadozásai lényegesen nagyobbak, mint a denerválást megelőző időszakban. Ennek oka a pulzusonként szabályozás elmaradása. A valamely okból egyszer kialakult magas vérnyomás esetében az artériás baroreceptorok nyomásérzékenysége csökken.

Ilyenkor a középnyomás emelkedése kisebb frekvenciájú akciós potenciál sorozatot eredményez, mint a korábbi normotenziós állapotban. Ezzel szemben a baroreceptorok szélesebb tartományban lesznek érzékenyek, a nyomásemelkedés hatására Hgmm-es artériás középnyomás felett is fokozódó kisüléssorozatok jönnek létre baroreceptorérzékenység-átállítódás, resetting.

Az átállítódás teszi lehetővé, hogy a magas vérnyomású betegek szenzoros receptorai érzékeljék a nyomásváltozásokat, és rövid távú reflexválaszokkal kompenzálják a nyomás akut emelkedését. Az alacsony nyomású rendszerben elhelyezkedő receptorok Mind a két vena cavában, mind pedig a vena pulmonalisokban a pitvarokba való beszájadzás előtt mechanoreceptorok helyezkednek el, amelyek az erek disztenzióját érzékelik: ezeket alacsony nyomású receptoroknakvagy volumenreceptoroknak, némelyiküket pitvari receptoroknak nevezzük.

Hasonló receptorok vannak a főbb tüdőartéria-ágakban és a bal kamrai endocardiumban. A receptorokat közös néven cardiopulmonalis receptoroknak nevezzük; a belőlük kiinduló afferens rostok a nervus vagushoz meditáció magas vérnyomásért satya eo mint, ezek a cardiopulmonalis afferensek.

Magas vérnyomás

A receptorok a fal feszülésének változásait érzékelik, a falfeszülés a keringési rendszer alacsony nyomású szakaszának teltségi állapotával arányos. A keringési válaszokban lassan kialakuló és tartósabb hatású hormonális mechanizmusok szerepelnek. A receptorokból kiinduló ingerületek reflexesen szabályozzák a neurohypophysis vazopresszinelválasztását AVP, más néven antidiuretikus hormon, ADHa vese reninelválasztását ezért az angiotenzin II keletkezését és közvetve a mellékvesekéreg aldoszteronelválasztását l.

Mind a három hormon az extracelluláris folyadék térfogatának szabályozásában szerepel. Az artériás kemoreceptorok A glomus caroticum és aorticum kemoreceptorai l. Fiziológiás körülmények között az ilyen frekvenciájú nyugalmi ingerületleadás nem játszik szerepet sem a szimpatikus, sem a vagustónus beállításában. Jelentősebb O2-hiány esetén azonban szabályozatlan magas vérnyomás kemoreceptorokból már kiváltódnak keringési reflexek: a TPR növekszik, ezért az szabályozatlan magas vérnyomás középnyomás emelkedik.

A vérnyomás-emelkedés különösen nagy mértékű, ha az O2-hiány mellett az artériás PCO2 szabályozatlan magas vérnyomás emelkedik: ez az állapot az asphyxia.

7 lépés a Magas vérnyomás csökkentéséhez

A vérkeringés meglassúbbodása O2-hiányt okoz a glomusokban, és ingerli a kemoreceptorokat l. Ez következik be keringési elégtelenségben, továbbá nagyobb vérveszteség után. A következmény jelentős perifériás vasoconstrictio. Integrált cardiovascularis válaszreakciók Cardiovascularis szabályozás függőleges testhelyzetben Az ember és valószínűleg más főemlősök evolúciója során a cardiovascularis rendszer szabályozásának nagy próbatétele a függőleges testhelyzet következményeinek elviselése volt. A fekvő szabályozatlan magas vérnyomás a függőleges testhelyzet közötti hirtelen átmenet fő problémáját az okozza, hogy az alsó testfél vékony falú vénáiban gyorsan és tartósan megnövekszik a hidrosztatikai és ezért a transmuralis nyomás.

Középmagas ember lábháti felületes vénáiban mozdulatlanul álló helyzetben a nyomásemelkedés kb. A nyomásemelkedés kitágítja a tágulékony vénákat, és az alsó testfél vénáiban álló helyzetben mintegy ml vértöbblet jelenhet meg. A vénás visszaáramlás csökken, ezért a verőtérfogat és a perctérfogat egyaránt kisebb lesz.

Szabályozatlan magas vérnyomás emberben a perctérfogat kb. Ezért — ha nem lépnének működésbe az azonnali kompenzációs mechanizmusok — az artériás középnyomás is csökkenne. A centrális vénás nyomás csökkenéséta cardiopulmonalis receptorok jelzik, és ez — rövid késéssel — fokozza a vénákhoz és a prekapilláris rezisztenciaerekhez menő szimpatikus idegek tónusát. Az afferensek aktiválják az antidiuretikus hormon, továbbá a renin szekrécióját is.

A fekvő helyzetből felállva azonnal mérséklődik a carotis baroreceptorok ingerületleadása. Ennek fő oka a carotis sinus anatómiai helyzete: a carotis sinus kb. Ezért a rostro-ventrolateralis areára kifejtett tónusos gátlás is mérséklődik: fokozódik a szimpatikus vasoconstrictor és szívfrekvenciát növelő aktivitás.

A noradrenerg idegi hatást kiegészíti a mellékvesevelő fokozott katecholamin adrenalin és noradrenalin elválasztása: a vérplazma katecholaminkoncentrációja álló helyzetben magasabb, mint fekvőben. A hatások összessége helyreállítja az artériás középnyomást; a pulzusnyomás valamivel mi történhet a 3 fokozatú magas vérnyomás esetén amplitúdójú, mint eredetileg volt, és ez hosszabb ideig szabályozatlan magas vérnyomás szinten tartja az artériás baroreceptorok ingerületleadását, ezzel a függőleges testhelyzet időtartamára biztosítja a magasabb szintű szimpatikus aktivitást.

Ha ez a homeosztatikus szabályozás hibás, függőleges testhelyzetben az artériás nyomás olyan alacsony szintre csökken, hogy az agy véráramlása elégtelenné válik l. A keringési zavart a bekövetkező eszméletvesztés ájulás automatikusan megszünteti: a vízszintes testhelyzet következtében az agyi áramlás magától áll helyre.

Mindezeket a szabályozó mechanizmusokat illusztrálja az RVLM és a gerincvelői praeganglionaris szimpatikus neuronok közötti összeköttetés megszakadása utáni állapot spinalis állapot. Ha az előzőekben említett paraplegiás beteget passzívan félfüggőlegesen döntött helyzetbe hozzuk, a vénás visszaáramlás és a perctérfogat csökken, és ezek következtében mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomás azonnal csökken, és tartósan alacsonyabb szinten marad.

A mellékvesevelő noradrenalin- és adrenalinszekréciója — szemben az intakt idegrendszerű egyénekkel — nem fokozódik. Az egyetlen cardiovascularis reakció, amellyel ezek a betegek rendelkeznek, a szív paraszimpatikus beidegzése: passzívan döntött helyzetben a szívfrekvencia emelkedik, mert a baroreceptorok ingerületének csökkenése következtében a vagus efferens aktivitása csökken.

Vérvesztést követő cardiovascularis reakciók Egy jelentős vérvesztéssel járó sérülés a természetes környezetből származó reális veszély. A szívet vagy a legnagyobb ereket érő sérülés általában végzetes. Ha szabályozatlan magas vérnyomás vérvesztés lassabb ütemű és kisebb mértékű, rövid időn belül kompenzációs mi a határ menti magas vérnyomás aktiválódnak, és ezek a norepinefrin magas vérnyomás esetén mechanizmusok vagy időlegesen, vagy véglegesen fenntartják a vérkeringést.

A kompenzációs mechanizmusokat viszonylag kisebb vérvesztés is gyorsan működésbe hozza, de a kompenzáció annyira hatékony, hogy a legfontosabb keringési paraméterek, mint a verőtérfogat, perctérfogat és az artériás középnyomás alig változik.

A perctérfogat csökkenése nélkül elviselhető vérveszteség felnőtt emberben a keringő vértérfogat kb.

szabályozatlan magas vérnyomás

A vérvesztést követően először a kapacitáserekben lévő vér mennyisége csökken: kisebb lesz a vénás visszaáramlás és a centrális vénás nyomás. A centrális vénás nyomás csökkenését jelzik az alacsony nyomású baroreceptorok, az afferens idegekben csökken az akciós potenciálok frekvenciája. Mérsékelt vérveszteség esetén a szimpatikus aktiválódás egyedül a kapacitáserekben hoz létre vasoconstrictiót, és ez elégséges a vénás visszaáramlás helyreállításához.

Nagyobb vérveszteség esetén azonban a csökkent vénás visszaáramlás következtében már a perctérfogat és az artériás vérnyomás is esik. Ezért a magas nyomású rendszer baroreceptorai is akciós potenciál frekvenciájuk csökkenésével jelzik az artériás középnyomás, ill. Ennek következtében: a kapacitáserekben vasoconstrictio következik be; növekszik a szívműködés frekvenciája tachycardia ; az agy és a szív ereinek kivételével a prekapilláris rezisztenciaerekben általános vasoconstrictio következik be TPR-fokozódás.

A TPR fokozódása következtében az artériás középnyomás a normális érték helyreállításának irányába mozdul el.

Ennek ára azonban az, hogy a vasoconstrictio rontja szabályozatlan magas vérnyomás szöveti véráramlást, és a szövetek O2-ellátása csökken szöveti hypoxia. A prekapilláris rezisztenciaerek constrictiójának következménye, hogy egyes szövetekben, elsősorban a vázizomzatban a kapilláris szabályozatlan magas vérnyomás jelentősen csökken, sőt folyadékabszorpció következik be normálisan az izom nem tartozik az abszorptív szövetek közé, l.

Az interstitialis folyadék egy része így áthelyeződik az érpályába, és kompenzálja a vérplazmaveszteséget. Vérvesztést követően állandó laboratóriumi lelet a haemodilutio, a vörösvérsejtszám, hematokritérték és plazmafehérje-koncentráció csökkenése. A cardiopulmonalis receptorokból kiinduló reflexek további szabályozási folyamatokat is megindítanak, amelyek megelőzik a szervezet további víz- és elektrolitveszteségét. Az egyik ilyen mechanizmus a hypothalamusban szerveződik.

A cardiopulmonalis receptorok ingerületének csökkenése növeli a vazopresszin antidiuretikus hormon, ADH elválasztását.

szabályozatlan magas vérnyomás

A vesében fokozódik a víz visszaszívása vízkonzerválás. Valószínű, hogy a jelentős vérzést követő magas vazopresszinszint hozzájárul a vasoconstrictióhoz. A másik mechanizmus a vese juxtaglomerularis apparátusának endokrin működéséhez, a reninelválasztásához kapcsolódik A reninelválasztást ebben az állapotban két tényező fokozza: a szimpatikus aktiválódás a választ ß1-receptorok közvetítik és a vese perfúziós nyomásának csökkenése.

Ha a vérvesztés olyan mértékű volt, hogy a perctérfogat jelentősen csökkent, a lassult keringés a glomus kemoreceptorok aktiválásához vezet: a hypoxiára utaló jelzés hozzájárul a reflexes vasoconstrictióhoz. Nagyon jelentős vérvesztést követően, ha az artériás középnyomás 60 Hgmm alá süllyed, szabályozatlan magas vérnyomás már sem az alacsony, sem szabályozatlan magas vérnyomás magas nyomású szabályozatlan magas vérnyomás az alacsony nyomás miatt nem adnak le ingerületet, további szimpatikus aktiválás csak a glomus kemoreceptorok felől lehetséges.

Hasonló mechanizmusok lépnek akkor is működésbe, ha nem vérzés folytán csökken a keringő vér térfogata, hanem folyadékvesztés vagy hosszan tartó szomjazás idézi elő a hypovolaemiát.

Ilyen állapot alakul ki sivatagi körülmények között bekövetkező szomjazást, nagyobb hasmenést, hosszan tartó hányást követően.

Magas vérnyomás 8 oka, 3 tünete és 7 kezelési módja [teljes útmutató]

Ebben a helyzetben a szabályozás azon szervek véráramlását tartja viszonylag elfogadható szinten, amelyek nem képesek alacsony perfúziót elviselni, ez viszont más szervek véráramlásának rovására történik.

A homeosztázist fenntartó reakciók a TPR változtatásán keresztül kompenzálják az artériás középnyomás csökkenését. A prekapilláris ellenálláserek constrictiója legelőször a bőr és az izomzat ereiben fejlődik ki.

A splanchnicus terület ereiben a vasoconstrictio kezdetben kismértékű; a splanchnicus érterület és a szabályozatlan magas vérnyomás rezisztenciaerei csak a vértérfogat nagyobb csökkenése esetén vesznek részt a presszorválaszban. A vese hosszan tartó vasoconstrictiója veseelégtelenséghez vezethet: ez akkor is bekövetkezhet, ha a folyadékveszteséget később pótolták, és a cardiovascularis funkció helyrerállt.

szabályozatlan magas vérnyomás

A szabályozási folyamat része a splanchnicus terület vénáiban a simaizomelemek összehúzódása, a kapacitáserek kiürülése.

Ha azonban az alacsony vérnyomás bizonyos időt meghaladóan tartós volt az időtartam a vérvesztés súlyosságától függ, és arányos az artériás vérnyomás csökkenésévela folyamatok irreverzíbilissé válnak, beáll az irreverzíbilis hypovolaemiás shock állapota.

A vasoconstrictiót követő szöveti hypoxia irreverzíbilis szöveti károsodást hozhat létre, oligaemiás hypovolaemiás, ún.

Hat mérési eredmény kell a vérnyomás beállításához

Az oligaemiás shockra az általános vasoconstrictio, a TPR növekedése jellemző. Az állapot kifejlődésében a szöveti hypoxia mellett a különböző regulátorpeptidek citokinek, vazoaktív anyagok szabályozatlan, túlzott felszabadulása játszik szerepet. Ez az állapot irreverzíbilis keringési shockba mehet át, ami definíciója szerint végzetes: a volumenpótlás ellenére az artériás középnyomás folyamatosan esik.

A keringési elégtelenségnek ezt a fajtáját bakteriális fertőzések, bakteriális endotoxinok okozzák, létrejöttében vasodilatator mediátorok peptidek, NO felszabadulása szerepel részletesen a A tágult ellenálláserek nem reagálnak érszűkítő anyagokra sem katecholaminokra, sem szintetikus érszűkítőkre. A magatartási reakciókhoz kapcsolódó cardiovascularis szabályozás A cardiovascularis szabályozás egyik aspektusa a keringési rendszer homeosztázisának fenntartása, a változó belső környezethez való alkalmazkodás.

Ez a szabályozatlan magas vérnyomás tartja stabilan a legfontosabb keringési paramétereket; a szabályozás integráló szintje a nyúltvelő.

A folyamatosan változó külső környezethez való alkalmazkodás során a szabályozás azonban ennél lényegesen összetettebb: ez már a központi idegrendszer felsőbb szintjein, az agykéreg, a limbicus rendszer és a hypothalamus közreműködésével folyik. Ezeken a szinteken a cardiovascularis szabályozás csak egyik tényezője a szervezet viselkedési reakcióinak. Az emlősök egy része nap mint nap a természeti környezet különböző fenyegető inzultusainak van kitéve. Az állatok egy része a ragadozók prédája, készen a menekülésre, míg másik része ragadozó, amely a prédára vadászik.

Mindkét feladat teljes erőkifejtést igényel. Szabályozatlan magas vérnyomás reakciók összességét, beleértve a cardiovascularis védelmi reakciókat W. Az ember hasonló kritikus helyzetekbe ritkábban kerül, de a természeti-társadalmi környezet napi pszichés inzultusai hasonló szomatikus védelmi cardiovascularis válaszreakciókat váltanak ki.

Emberben ezek a reakciók a filogenezis maradványaiként vannak jelen, és bár olykor az élet fenntartásához nélkülözhetetlenek, szabályozatlan magas vérnyomás gyakori ismétlődéseik kóros folyamatokat indíthatnak el. A cardiovascularis védelmi reakció részei: a szívfrekvencia, kontraktilitás és perctérfogat növekedése; korai nagymérvű vasodilatatio a vázizmokban; nagymérvű vasoconstrictio más érterületeken, a vesében, a splanchnicus területen szabályozatlan magas vérnyomás a bőrben.

A vasoconstrictio a párhuzamosan kapcsolt érterület nagyobb részét érinti, mint a vasodilatatio; a TPR emelkedése következtében az artériás középnyomás fokozódik. Az artériás vérnyomás emelkedése fokozza a baroreceptorok ingerületleadását. Ezzel egyidőben azonban a központi idegrendszer magasabb szintjeiről érkező ingerületek hatástalanítják a nyúltvelőhöz érkező gátló hatású afferens impulzusokat; a szívfrekvencia — a baroreceptoraktivitástól függetlenedve — fokozódhat.

A cardiovascularis védelmi reakció felkészítő jellegű; készenléti állapotot tart fent, még mielőtt szükségessé válik a menekülés, vagy ténylegesen megkezdődik szabályozatlan magas vérnyomás vadászat, és ezáltal lehetővé teszi a maximális teljesítményt.

szabályozatlan magas vérnyomás

Természetes körülmények között élő állatokban a védelmi reakciót az érzékszervekből származó impulzusok váltják ki, amelyek az agykéreg megfelelő területeit aktiválják. Emberben pszichés ingerek — beelértve az emocionális izgalmakat — aktiválják az agykérget, és váltják ki a védelmi reakciót.

Az agykérgi impulzusok a limbicus rendszeren keresztül érik el a hypothalamust, ahol a cardiovascularis védelmi reakció mintázata szívgyorsulás, érreakciók koordinálódik. A hypothalamus egyes specifikus areáinak elektromos ingerlése — agykérgi tényezők ingerülete nélkül is — megindítja a cardiovascularis védelmi reakciót. Az ingerléssel kiváltott reakció csak az elektromos ingerlés időtartamára szorítkozik; az ingerlés kikapcsolásával a reakció azonnal megszűnik.

Mindezek alapján nyilvánvaló, hogy a cardiovascularis védelmi reakció során a homeosztatikus reflexek módosulást, vagy éppen felülbírálatot szenvednek. Akármilyen fontosak is a homeosztázist fenntartó reakciók, szabályozatlan magas vérnyomás körülmények között kiiktatódhatnak. A szív perctérfogatának nagy része a maximálisan kitágult izomerekbe áramlik, ezért az artériás vérnyomás alacsony.

Az állapotot nagyon ritka légzés csaknem teljes apnoeteljes vázizom-elernyedés kíséri.

szabályozatlan magas vérnyomás

Hasonló tüneteket lehet kiváltani egyes hypothalamus feletti területek elektromos ingerlésével is. Valószínűleg ennek az állapotnak az emberi megfelelője a pszichés megrázkódtatások következtében fellépő ájulás, öntudatvesztés. A fájdalmas ingereket kísérő keringési válaszok Altatott állatokon végzett kísérletekben feltűnt, hogy az érzőidegtörzsek elektromos ingerlése az artériás vérnyomás emelkedését és a szívműködés gyorsulását váltotta ki.

A reflex a nyúltvelőben csatolódik át, nem jön létre spinalis állaton vagy a rostro-ventrolateralis nyúltvelő területén végzett szelektív kiiktatás után.